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FYI about CoVID-19&SARS-CoV2

2020/4/7

Internal battle against invading SARS-COV-2 virus with special attention to its age-dependency
A personal record of studying clinical and scientific papers
Released on April 8. 2020 from Toshi Matsumura, Ph.D., © Health Science Crossroad (hascross)    PDF
2-52 Kyoshin-cho Yokohama, 232-0015, Japan, URL: http://hascross.yokohama

Dear Friends and visitors to hascross home page:
  At the pandemic outbreak of the new coronavirus SARS-Cov-2 (Cov-2 hereafter) causing the troublesome COVID-19 pneumonia, flooding internet information covers matters for its prevention, medical care, and economic solution. Less attention, however, is focused on how your body, in case if infected, may fight against the invading virus and successfully defeats it, or lose the battle in certain unfortunate circumstances.
A common notion here is that elderly people, and/or those with some other diseases or body conditions, are more sensitive to the viral infection. Why the elderly is more sensitive than the young? Why, however, not all elderly people get seriously ill? Are there any effective ways to protect oneself from getting worse, while any effective vaccines are yet available at this moment, or never.
I started reading clinical reports dealing COVID-19 on March 6, thinking if I could present any scientific knowledge, whatever it is, for my friends, attendants of hascross seminars members, and for all who may catch this paper on internet, to answer to the above questions. Although still very immature after only one month’s study, I am going to present a report today, considering the rapid outbreak of the infectious disease, I am afraid if it contains misunderstandings and incorrect citations. If you find them, I beg your kind criticism and correction.
I will be honored and pleased, if you find any clue to understand the viral disease, and to get over this difficult time of viral war.
Those paragraphs typed in small typographs contain supplementary explanations. Please skip them, when you want to get only the overall idea of this paper.
This paper will be regarded as the record of the 12th hascross seminar, since, for the moment, we do not plan to set any open seminar at the science cafe ‘health and science crossroad’.

Yours April 7, 2020
Toshi Matsumura
health and science crossroad

In the background
The fact that elderly people are weak to any viral infection has generally been accepted, as is comprehensively introduced with special reference to SARS-Cov-2 infection by many doctors including Brian Geiss at Colorado State University, Fort Collins (March 20, 2020 http:theconversation.com/older-people-are-at-more-risk-from-covid-19-because-of-how-the-immune-system-ages/). He describes how elderly people’s immune system is weaker than that of the young, stresses the importance of reducing the chance of infection, and suggests the best way is to stay away from the virus until there is no longer a risk.
Well, to me living in Yokohama, where the first outbreak of the virus infection outside of China happened in the parking cruise ship Diamond Princes in Port Yokohama, staying away from the virus sounds like a dream which may, on the other hand, easily be realistic in Fort Collins. An elderly in any large cities, like New York and London, may have to think of an infection as his/her own matter.
To try to tackle the problem, there may be a number of ways to go. One may first want to know who says what about the disease. For example, Katarina Zimmer interviewed several known scientists and medical doctors for their opinions (Why some COVID-19 cases are worse than others. The Scientist. Feb 24. 2020). There, suggestions are made that not only the virus, but also the host response matters as well, that a viral infection occasionally causes an uncontrolled devastating immune response, called cytokine storm, with unclear reason, that differences in the susceptibility of receptor molecule, i.e. ACE-2 to Cov-2 virus, may influence the differences in subsequent DOVID-19 mortality, and so on.
In another way, one may want to trace back in the history, trying to catch any wisdom obtained at the time of similar pandemic diseases. Lessons from the Spanish flu 1918 pandemic, and the SARS (severe acute respiratory syndrome) 2003 are certainly invaluable.
I my case, I first looked at recent clinical reports from battle frontiers in China which have been published since the onset of COVID-19 in December 2019, with no prejudice for theories already raised then. Then I tried to think of a personal temporary hypothesis for the mechanism of disease first, to test it if it stands with other scientific evidence and theories or not, and to remodel the hypothesis for advanced understanding of the mechanism, and further to find ways to control it.

Section 1. Major points of clinical papers as I understand
For this study I read the following papers.
○ Cascella M et al. Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVID-19).(Review)In: StatPearls [Internet] Jan-2020 Mar 8. PMID: 321503606)
○ Huang C, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 395: Feb 15, 2020, PMID 31986264.
○ Guan WJ, et al. N Engl J Med 2020. (Published on line Feb 28, 2020) PMID 32109013 Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China.
○ Liu W, et al. Analysis of factors associated with disease outcomes in hospitalized patients with 2019 novel coronavirus disease. Chin Med J (Engl) 2020 (Data as of Feb 1, 2020, in press).
○ Qun Li, et al. Early Transmission Dynamics in Wuhan, China, of Novel Coronavirus-Infected Pneumonia. N Engl J Med 2020 Jan 29 [Online ahead of print]
○ Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) 16-24 Feb 2020
○ Worldometer. Feb. 29, 2020. Coronavirus Age, Sex, Demographics (COVID-19) http://www.worldometers.info/coronavirus/coronavirus-age-sex-demographics/
○ Zhang J et al. Allergy 2020. Feb 19 (Online ahead of print) Clinical Characteristics of 140 patients infected with SARS-Cov2 in Wuhan, China
○ Zhou F, et al. Lancet 2020.PMID 32171076 (Published on line Mar 9, 2020) Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study.

1. Mortality dependency of COVID-19 on age and comorbidity
Please take a look at Table 1 for age-dependency of mortality due to Cov-2 infection. For those under 50, the virus infection is almost nothing, at least in terms of mortality. The virus appears to change, however, when infecting elderly people over sixty.

Table 1. Age dependency         Table 2. Pre-existing condition dependency of
of mortality with COVID-19     mortality with COVID-19
————————–     —————————————————
Age Death rate               Pre-existing Death rate*
(%) condition                        (%)
————————–       —————————————————
80+ 14.8                     Cardiovascular disease 10.5
70-79 8.0                       Diabetes 7.3
60-69 3.6                    Chronic respiratory disease  6.3
50-59 1.3                    Hypertension 6.0
40-49 0.4                    Cancer 5.6
30-39 0.2                    No pre-existing conditions 0.9
20-29 0.2                    (COPD 10.0)**
10-19 0.2                    (Obesity)***
0-9 0
————————–     —————————————————
Numerical values of Tables 1 and 2 are taken form Worldometers 2020 in English language. Original data taken from 44672 infected cases, are shown in Chinese in 中国流行病学雑誌 (Chinese Journal of Epidemiology) 41(2020-02-17) http://rs.yligle.com/yufablao/1181998.htm) . The number of infected patients which was used to calculate morality rate contained those suspected, but not confirmed.
*) It is not clear if the values are adjusted for age dependency or not.
**) Death rate for COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) is shown in Liu W 2020.
It may overlap with that for chronic respiratory disease in the above table.
***) There are several articles notifying that obesity influences the death rate of COVID-19, but I could not find any paper presenting a numerical estimation for it.

One may say that elderly people are sensitive to almost any infectious virus diseases, and COVID-19 is not particular. But Cov-2 virus appear to be special. The horrifying nature of the virus infection comes from the fact that many infected youngsters show little or no symptoms of disease, while can present the virus effectively to people around them, that once infected, even elderly people do not feel illness for some time, without knowing infection, and then suddenly get so seriously ill that they become a heavy burden to medical care system.

2. Grouping of patients’ prognosis after hospital admission
A simplified typical one month time course of SARS-CoV2 infection and COVID-19 development as deduced from published clinical reports may be summarized as in the following diagram:

Table 3. A diagrammatic presentation of the development of COVID-19

Diagram arranged essentially from the data of Huan C et al 2020.
Data from Zhou F et al. 2020 and Li Q et al. 2020 are essentially coincided with the above diagram
* All the discharged were free of virus shedding (as detected by PCR), while the longest observed virus shedding in survivors is 37 days after the onset of illness (Zhou F et al. 2020).
* All the deceased were shedding virus (Zhou F et al. 2020).
* ARDS: acute respiratory distress syndrome.

○ A sudden change happens with some patients
Clinical reports as referred to in the above, describe that only four or five days after hospitalization, a sudden difficulty of breathing, called acute respiratory distress syndrome (ARDS) visits some patients with which she/he is inevitably introduced into an intensive care unit (ICU) where an artificial respirator helps his/her life.
To most of all other patients, on the other hand, no such a sudden difficulty comes, and they can overcome the disease within a few weeks. Final decision of discharge was made with negative detection of the viral RNA using PCR method.
○ Grouping patients in terms of severity of the disease
Patients may be grouped into three, as shown in Table 3. In one group with easy prognoses, most of all will be discharged from hospital within one month, without any severe prognosis, if they experience some fever and difficulty in respiration (Dyspnoea).
In the second group, a patient may experience some moderate illness during hospitalization, and most of all survives if hospitalized for some more time.
In the third group, as described in the above, patients fall into acute respiratory distress syndrome (ARDS) and admit to intensive care units (ICU). They follow severe prognosis including loss of life.

3. Clinical characteristics which distinguish groups of severity
Here I paid attention to those characteristics that one may remember either from one’s regular yearly medical examination, or of one’s life history.
○ Serum albumin concentration at the time of hospital admission
It has been repeatedly reported that those with a lower concentration of serum albumin at the time of hospital admission are followed by poorer prognosis.
Serum albumin level has been known to be a general marker of body strength. 3.5g/dL serum is a standard value for a healthy person. It is however, inversely related with age, meaning serum concentration decreases with age. Therefore, this apparent tendency as shown in these clinical papers may possibly be due only to the age dependency of the disease severity.
○ Smoking habit at the time of hospital admission
Several papers, except for one (Zhang, J et al. 2020), tells that those with smoking habit at the time of hospital admission show significantly poorer recovery than those without.
Now there are many notices from medical and social organizations appearing the risk of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) for smokers, for example, WHO Director-General’s media briefing on 20 March 2020. It may easily be understandable that our aspirating capability talks at the emergent time of CoV-2 invasion in the lung. Not only through COPD, smoking may stimulates adrenalin production through its pharmaceutical component nicotine, which then suppresses immune function of protecting the body from viral invasion.
Although important, since smoking is not a general habit, I skip further study on this line here in this report.
○ Respiratory rate at the time of hospital admission
In many clinical reports, clinical characteristics at the time of hospital admission are reported respectively for those two groups of patients, i.e. those who were admitted to ICU later, and/or deceased (non-survivors), and those were not admitted to ICU, and/or survived without any severe prognosis.
Many of clinical characteristics recorded at the time of hospital admission, including cough, sputum, myalgia, fatigue, diarrhea, nausea or vomiting, do not distinguish these two groups. Some papers report high fever as statistically distinct in the severe group, but do not in other papers.
On the other hand, a high respiratory rate, among clinical characteristics at the time of hospital admission, is noted remarkable which distinguishes the two groups with a high statistical significance (P<0.0001 and P<0.0023 for >24 breaths per min respectively in Zhou F et al. 2020, and in Huang C et al.2020).
It is easily suspected that those with lower respiratory capability at the time of hospital admission may be followed by poorer prognosis. It may also be suggested that grouping of patients as described in the above may not mean much more than that patients are on a gradual loss of respiratory capability after viral infection.
However, because the clinical observation shows that, although respiratory capability varies at the time of hospital admission, worsening of the disease as indicated by ICU admission happened after a certain time range from the suspected time of infection, I thought the loss of respiratory capability may be not the primary factor to determine a patient’s life, if it is very important factor at all.
○ Lymphocyte counts
In two reports, lymphocyte count values are shown significantly lower in severe group than in non-severe group (Zhou F (2020) and Huang C (2020).A low value is also shown in another report, if the difference is not within a statistically significant level (Liu W 2020).
White blood cell count values, on the other hand, fluctuated among reports. In one paper it is lower in the severe group than in the non-severe group while in another paper it is even higher in the former than in the latter.
The significantly low level of lymphocyte count, or lymphopenia, at the time of hospital admission for those with severe prognosis, may tell that the immune system is deteriorating already at the time of hospital admission. Blood lymphocytes are composed of NK cells, T cells and B cells of many different types among them, and of several other cells of both innate immunity system and adaptive (or acquired) immune system.
General knowledge, as I understand, tells those cells in the adaptive immune system change during the course of aging more than those in innate immune system.
For SARS, the causing virus of which, i.e, SARS-CoV is very similar to SARS-CoV, it has already been noted that blood lymphocytes are significantly decreased, particularly in severe stage (He Z, 2005, Int. J. Infectious Disease 9:323-330).
Since there is no reason to reject the possibility that SARS-CoV and SARS-Cov2 have some special weapons to kill lymphocytes, further studies are very much waited for.
However, because scientific knowledge is still limited, I took the way to continue this study for another direction first, i.e. the age-dependency of immune cells.In a later section of this paper, I will mention a couple of recent advancements related to Cov-2 related lymphopenia.
○ Cytokine profiles
Although quantitative serum cytokine composition data are scarce in these demographic papers, Huang C et al (2020) noted that patients requiring ICU admission had higher concentration of some pro-inflammatory cytokines together with other anti-inflammatory cytokines, suggesting cytokine storm.
Since cytokines play important roles in the function of immune system, I added a brief introduction about cytokines for readers below. Please skip it when you do not need it.
・Cytokines
Cytokines(and peptide hormones) are peptide molecules composed of hundreds of different species, each with several ten amino-acid residues with different amino acid sequences. They act as extracellular signal messengers from one cell to another. Any single cell in our body can produce and release several different kinds of cytokines each carrying different messages into intercellular space, and can acknowledge messages of cytokines which are released from other cells by way of receptor molecules on the surface of the cells.
・Pro-inflammatory cytokines
Type one Interferon (IFN-I), is a typical example of pro-inflammatory cytokines. Any body cell can produce IFN-I upon viral infection, release it into its surrounding media as an SOS message. When IFN-I arrive at natural killer (NK) cells, they are activated to be ready to kill the virus-infected cells. Other uninfected normal cells, also acknowledge IFN-I cytokine, protect themselves from any miss-killing by NK cells.
NK cells, so activated by IFN-I, produce another kind of cytokine, INF-γ, which
then help activating another kind of killer cells called cytotoxic CD8+T cells.
Macrophages can produce still another cytokine, TNF-α, which induces apoptotic death of some abnormal cells such as cancer cells, but its excess presence tends to lead apoptotic death of normal cells.
TNF-α, INF-γ and TNF-α together with IL-1, IL-6 and several others are collectively called pro-inflammatory cytokines, since they stimulate inflammation, producing heat, and fight against virus and other invaders, but tend to be toxic to normal cells at their excess expression.
Some functions of NK cells and other immune cells are described in a later section.
・Anti-inflammatory cytokines
Interleukin ten, IL-10, is a typical example of anti-inflammatory cytokines, which is mainly produced by CH4+ type2 helper T cells (Th2 cells). It works on fighting immune cells to stop releasing inflammatory cytokines, and on the other hand, help B cells to produce antibodies.
In addition to IL-10, TGF-β, which is produced by many cells following wounding and inflammation, to function as inhibitor of inflammation, by inhibiting CD8+ cytotoxic T cells activities.
Some characteristics of NK cells and other immune cells as mentioned in the above, will be described in a later section.
○ Virus shedding at the time of hospital dispatch or death
It is noted that all patients deceased from COVID-19 were still shedding Cov-2 virus in his/her body (Zhou F 2020).
As to those who were discharged from hospitals, I could not find any clear messages in these papers as to if they all were appropriately tested for the presence of antibody against the virus.
I imagine that at the time of discharge from hospital, patients were tested negative with PCR only.
Zhou’s notion may tell in other words that a COVID-19 patient cannot die without some failure in their immunological functions, and therefore some failure in immunological function is essential for the development of the disease. We should wait for further studies on detailed characterization of antibody profiles along the disease development.

Section 2. Two step hypotheses for the development of the disease
○ What do clinical records tell on the mechanism of the disease?
Probably, there may be several different approaches to continue this study to further for the mechanism.
The most striking characteristics of COVID-19, as I note, is in the way for the patients to be grouped roughly into three, i.e., one for ICU admission to be followed by severe, and often fatal, medical history, another for a smooth recovery and discharge, and the third group between the two with some intermediate severity,
This grouping appears to take place within only a few days after their hospital admission, or around 14 to 15 days after suspected time of infection. Therefore, question is what is the basic mechanism that differentiates patients into these groups.
One possible answer may be that such a differentiation takes place only a certain time, say around 14 days after infection, and that patients below a certain level of body condition at that time, as determined by the aspiration rate for example, are destined to ICU admission, while those above the level at that moment pass the critical point for recovery and hospital discharge.
Here, I tried to present a hypothetical mechanism first, evaluate it, and then to think of other possibilities when needed later.
○ Two stage battle hypothesis
This hypothesis tells that the body’s war against Cov-2 virus is composed essentially of two consequent battles, the first using innate immune arms and the next using acquired (adaptive)immune arms, and that the critical point for either win or loss comes at the time when the former can smoothly hand their battle field over to the latter or not.
The idea of this hypothesis came first from a simple observation that the time of entrance into ICU for those with severely infected patients appeared to fit the time when the innate immune system of an infected patient hands their role of fighting against virus over to acquired immune system, the symbolic action of the latter is the introduction of immunoglobulins meaning the start of humoral battle in place of cell-based battle.
It is also hypothesized that the difficulty of transferring immune system comes mainly from the fact that acquired immune system of the elderly is so different from that of the young.
To critically assess this hypothesis further, I thought that we need to introduce some key concepts accumulated in the field of immunology and gerontology. For many readers of this article, such an introduction may not be necessary. If you think so, then please skip the following two sections and go further.
Since definition of these words are described in a number of text books, I skipped mentioning reference papers here.
○ Innate immune system and acquired (adapted) immune system
・ Innate immune system
Innate immune system is composed of those immune cells that can recognize foreign invading materials or deceased materials of their own body, and process them by phagocytosis, pinocytosis, or by some other ways. Macrophages, dendritic cells and natural killer cells (NK cells) are among them. NK cells are generally known as the immediate fighters against virus-infected cells upon infection.
・ NK (Natural killer) cells as immediate fighters
NK cells, circulating in the blood, catch the SOS message, activate themselves to fight and kill any cells that show any sign of non-self. NK cells do not need to spend time to prepare for their attack. Therefore, they can act immediately after infection. They kill the infected cells but not the viruses themselves.
・ Dendritic cells as presenters of viral peptide antigens
There are several other kinds of cells in innate immune system, such as monocytes, macrophages, and dendritic cells, all of which have the capacity of internalizing foreign materials, such as viral particles, by phagocytosis, pinocytosis or other ways.
After billions of years of revolution, however, they are now working, not only within the world of innate immunity, but connecting innate immunity system to other systems.
A dendritic cell is of innate immunity system origin, but its antigen-peptide presenting structures of two types, called MHC-I and MHC-II, which resides on its cell surface, work for the establishment of a highly efficient attacking mechanisms, which will be described in below.
・ Acquired immune system, naive T cells and naive B cells
While NK cells are fighting, another immune system, called acquired (or adaptive) immune system, is preparing to join in the battle. This system is composed of hundreds of billions of cells each with different surface structures to selectively recognize foreign peptide antigens. They are collectively called naive cells, including naive T cells with T cell receptors (TCR), and naive B cells with B cell receptors (BCR).
The population of naive T cells are produced by replication, through complicated gene shuffling and mutation mechanisms, from their mother cells (lymphoid stem cells) in the thymus around the time of birth. The population of naive B cells are produced also from lymphoid stem cells in bone marrow in a similar fashion as that for naive T cells, which move to spleen.
Populations of naive cells are composed of very many clones, each of which is composed of clonal cells with their recognition specificity as defined by their receptors the same. The clonal diversity within the total naive cells is often called as repartoire.
Here, dendritic cells are required to select naive cells with suitable recognition specificity to a viral antigen peptide, and activate these selected cells to proliferate clonally.
A dendritic cell, like a macrophage, can eat or drink (by phagocytosis or pinocytosis) deceased virally infected cells, digest the viral protein fragment and present them on both MHC-I and MHC-II surface structures.
・Effector CD8+T cells and effector CD4+T cells
A dendritic cell with its’ MHC-I or MHC-II presenting a viral antigen peptide on them becomes ready to see a naive T cell to check if the naive T cell’s recognition site (TCR) fits with the antigen specifically or not. The dendritic cell repeats seeing T cells each with different TCRs, until it finally finds a T cell with suitably specific TCRs on the cell surface, like match making. Then, the T cell is activated to proliferate by the dendritic cell and becomes an activated (effector) CD8+T cell when it has met the dendric cell at a antigen-loaded MHC I site, or becomes an activated (effector) CD4+T cell when met at an antigen-loaded MHC-II site.
An (effector) CD8+T cell, once activated, proliferates vigorously, armed with killing weapons, and becomes ready to kill virally infected cells which present viral antigens on their MHC-I structure on their cell surface.
An (effector) CD4+T cell, once activated on the other hand, helps for a naive B cell to recognize a specific foreign peptide of virus origin, to be activated to proliferate, and to produce antibody molecules.
・Activated B cells and IgM production
A naive B cell with its BCR of one of many different specificities catches a viral antigen molecule with its specificity fitting with the specificity of its BCR, then internalize it, and process for a peptide of appropriate size, and then presents it on its MCH-II surface structure. Here, an activated CD4+T cell comes to see the peptide specificity using its own TCR. When the peptide is specifically recognized by the CD4+T cell, the CD4+T cell activates the B cell to proliferate to make clonal cell population from which the specific BCR molecules were released into the body fluid, which in fact is immunoglobulin (IgM).
・Plasma cells and IgG production
There are further steps of cellular development from activated B cells to plasma cells which produce immunoglobulin called IgG, the specificity to distinguish antigen is much stricter than that of IgM. Details of explanation of this process is omitted here.
It should be remembered that the word immunoglobulin means either a mixture of immunoglobulin molecules with very many epitope specificities or a clonal population of single specificity. IgG obtained from serum is multiclonal, while a recombinant IgG is monoclonal. IgG can kill (or neutralize) viruses, but in some circumstances causes an adverse effect such as antibody dependent enhancement meaning stimulation of virus infection upon the production of a certain kind of antibody (Wikipedia).
・ Memory cells
CD4+T cells, CD8+T cells and B cells, once activated, do not live long. While most of them die in one week or so after their active lives, some stop their functions and survive, only carrying their clonal specificity within them. They are called memory CD4+T cells, memory CD8+T cells and memory B cells. They play important roles when the same virus, after years later, comes and infects the body. The memory T cells promptly meet dendritic cells with viral antigens on their MHC-I and MHC-II sites, and activate themselves for clonal proliferation to perform their functions in activated states.
Thus, at the time of second infection, adaptive immune system starts up promptly, while it takes almost two weeks for the system to end up with the production of the most effective immunoglobulin, IgG.
In fact, there is evidence to show that the elderly depends much on the accumulated memory cells than naive cells.
・ Regulatory cells
While most of all CD4+T cells, CD8+T cells and B cells, so destined by dendritic cells, become activated to an effector cell expressing their respective functions, some take different ways to so called regulatory cells. A regulatory cell carries antigen-recognition receptor as that of an effector cell, but it does not become an effector cell, but only to suppress the antigen-presenting function of dendritic cells. One may imagine a regulatory cell cover the antigen-loaded MHC structure by its receptor site and suppress the antigen presenting action for naïve cells to become activated effector cells. There are regulatory CD4+T cells, regulatory CD8+T cells and regulatory B cells, and each of the subset is composed further of several different kinds of cell classes.
Regulator cells as a whole, play important role to prevent overrunning of acquired immune system, autoimmune diseases for example.

○ Difference in immune system between the young and the old
・ The pool size of naive cells decreases with age
They are abundant at the time of newborn baby to adolescence. But reduce their activities in terms of their number, clonality, or turnover rate during aging (Goronzy, J et al. 2015. J Immunol. 194: 4073-4080, Mold, J. 2019 PLOS 17:e3000383 (pp26)). A reduction factor of 10 to 100 during adult life as mentioned in Goronzy’s paper is often referred to in many articles.
There is an age-dependent tendency of decreasing clonal diversity, indicating small number of clones with large number of cells in each single clone (Qi, Q et al. 2014. PNAS 111:13139-13144), suggesting that there are less chances for the body to find naive T cells and/or B cells to cope up with a newly invading antigen.
Small number of immune cells in a clone, if its diversity is maintained, suggests that the body need more time to get an appropriate number of cells by proliferation.
・ Increasing proportion of memory cells while decreasing naive cells
Accumulation of memory cells with age may easily be understood, since it is what an elderly carry with him/her as an acquired richness in immunological capability, if it does not work for a new invader to which his/her body has no previous experience of invasion. The increasing proportion of memory cells, on the other hand, results in the decreasing proportion of naive cells, while total population of immune cells do not increase with age.
In addition, it has been known that memory cells accumulate gradually when some kinds of virus, such as CMV, infects persistently. Such gradual accumulation is called memory cell inflation (Karrer U. et al 2003 J Immunol 170:2022-2029, Nikolich-Zugic J 2018 Nature Review/Immunology 8:512-522).
・ Arising senescent-associated T cells with age.
Senescent-associated T cells (SA-T cells) were first found it mice in a subpopulation of CD4+T cells. SA-T cells are different from memory CD4+T cells, in that they are poorly activated to proliferate for effector CD4+T cells. While on the other hand they are extensively activated to produce some kinds of multifunctional cytokines inducing persistent inflammation (Fukushima Y et al. 2018 Inflammation and Regeneration 38:24 pp6).

Section 3.Evidence to evaluate two stage battle hypothesis
Since SARS-CoV-2 virus and COVID-19 pneumonia have appeared in the world only since December 2019, there are not many scientific papers. Therefore, some papers dealing other related subjects, i.e., SARS-CoV, and influenza virus are referred to in this section.
○ A successful two stage battle at a SARS virus infection was shown in a mouse study
Although it uses mouse as a model recipient and SARS-CoV in place of CoV-2, the work of Chen J et al (2010 J Virol 84:1289-1301) shows a typical two stage progress.
Here, they use BALB/c mice and a strain of SARS-CoV, propagated the virus in a Vero-cell culture, which apparently has not been previously adapted to mouse.
○ First phase(acute infection and innate immunity)
Pro-inflammatory cytokine detected
Vigorous viral replication and high titer virus detected
NK cells and other innate immunity cells detected
○ Second phase (virus clearance and adaptive immunity )
Anti-inflammatory cytokine detected
Some viral replication which ceased at the terminal stage of this phase
T cells and other adaptive immunity cells detected
NK cells and other innate immunity cells disappeared at the terminal stage of this phase
They noted that CD+8 T cells are not essential to wipe out virus, but CD4+T cells are essential particularly at a very late stage when tissue recovery takes place in the above study.
Several papers have been in which SARS-CoV of mouse-adapted strains are infected to mutant mice or senescent mice (e.g., Channappanavar, R et al. 2016. Cell Host Microb. 10: 181-193). I skip introducing details of those studies, here, while feel that a delicate balance of the two stages influences the severity of diseases.
○ Onset time of IgM and IgG antibody production fits the two stage model in
SARS patients
Titers of IgM and IgG antibodies to SARS-associated coronavirus from the onset of illness through the convalescence phase were determined by Li G et al (2003) showing that they start production around one week after the onset of symptoms.
These results, I believe, give a definite indication that during the first one week after the onset of illness (probably it is around 12 days after infection), battle against the virus is made only by cell-based killing mechanism, supporting the hypothetical two stage battle.

○ A certain SARS infected and deceased patients have lost production capability for certain antibodies.
Twenty SARS pneumonia patients were tested for their capability of antibody production during hospital admission (Woo P et al 2004 Clin Diagnostic Lab Immunol 11:66-668). They studied using IgG, IgM and IgA antibodies for SARS nucleocapsid protein produced by a recombinant technology, and could not detect some of these antibodies in a few patients among them, all of whom deceased during hospitalization.
They reported that six patients died among the twenty patients studied, and that, among the six deceased patients, IgM and IgG antibodies for the nucleocapsid protein were undetectable in three patient and one patient, respectively at the time of their death, which happened between 23 to 33 days after hospital admission.
All of the survived and the rest of deceased patients were positive either for IgM or for IgM antibody, or both, for recombinant nucleocapsid protein.
It should be noted, however, that all of the 20 patients studied have produced IgG as detected by indirect immunofluorescence assay, during the time of hospitalization, meaning their incapability of antibody production is limited to a certain antigen, but not to all.
○ In SARS, antibody production happens both in recovered patients and deceased patients, but differently.
SARS virus neutralizing activities (Nab) were determined for serum samples taken from six deceased patients and six recovered patients during hospital admission, respectively. It took an average of 20 days for the recovered patients to reach their peak of Nab, as opposed to only 14.7 days for the deceased. An average of actual Nab titers for three recovered patients was significantly lower than that for three deceased (P<0.007) (Zhang L et al 2006 J Med Virol 78:1-8).
There is another report studying the relationship between the severity of disease and antibody production. The results of which are mostly in accordance with the above results. However since the authors mention that some patients might not be SARS patients, the numerical data are omitted here. (National Research Project for SARS, Beijing Group, 2004 Am J Clin Pathol. 21:507-511.
○ A preliminary report studying antibody production profiles of COVID-19 patients shows similar tendency to that for SARS
A study of antibody response against SASR-CoV2 has been disclosed in a not-peer reviewed paper on internet. It is shown here that in all of the activities determined by ELISA for all of four different domains of the virus, together with the neutralizing activities as determined by plaque reduction assay, those taken from a severe patient increased first and highest among those taken from the three patients. These results appear to be coincided with those obtained from SARS study as mentioned in the above.

Section 4.What can we conclude or suggest from above line of study?
From all of these reported data, we may be able to conclude in the following way.
①The clinical transition into severe stage which often happens at around 14-15 days after virus infection, and the transition of defense system from innate immunity to adaptive immunity is related, as the two stage hypothesis predicts.
② The way for adaptive immunity to participate into the clinical transition is at least in two ways. The acquired immune function is necessary to recover from the disease. However, it can function in the other way: A rapid and high production of IgG is highly related with severe clinical outcome.
③We still do not know much about the way with which the antibody production profile might be related with severity transition yet.
・ Some antibodies may cause antibody-dependent enhancement, as in the case of dengue virus infection (Wikipedia for antibody-dependent enhancement).
・ Some elderly patients, due to his/her decreased pool size of naive cells, may have lost those naive cells that can correctly meet with the specificity of a certain viral antigen, and can properly be stimulated to become activated T cells and B cells.
・ Some immune cells such as regulatory cells might not properly work in this phase, and such extensive antibodies production, which may lead autoimmunity, might have happened here.
・ The increasing number of senescent-associated T cells (TA cells), which do not attack virus-infected cells, but produces excess amount of proinflammatory cytokines, contribute only to induce cytokine storm or autoimmune state.
Certainly, further study is needed to clarify the diversity of antibodies, participating cells, and cytokine profiles in details.

Section 5. Other lines of study to be followed
In this paper I only followed the knowledge development, with a particular reference to the sudden entrance into the severe clinical state which often happens with elderly patients.
However, this viewpoint does not pay much attention to other important aspects of this disease, for example, lymphopenia and the influence of comorbidity diseases. Let me add just a short notes for these two viewpoints.

○ How much lymphopenia matters and in what way it happens.
As mentioned in the above, lymphopenia is one of the most distinct clinical characteristics at the time of hospital admission. Recent analyses of lymphocyte dynamics from the time of disease onset shows that the percentage of lymphocytes (LYM%) below 5% is highly associated with fatal prognosis (Tan L et al. 2020.3.1.not peer-reviewed paper, doi: http://doi.org/10.1101/2020.03.01.20029074.)
It is so impressive to find that even at severe condition with blood lymphatic cells as low as 5% of those of healthy person, one we can produce even larger amount of antibody than that of a healthy person as referred to in the above.
In this paper, they suggest the possibility that lymphocytes may be candidate cells for the virus to attach on it. The implication of this suggestion is enormous. Since if so, CoV2 is included in the kind of virus, like HIV, that directly infect immune cells. This suggestion, to my understanding, is based on a transcriptome screening for ACE-II messenger RNA transcription in a variety of tissue cells, in which B cells and T cells taken from digestive organs show a sign of ACE-II transcription, if it is small (Zhang H, 2020 Not peer reviewed paper https://doi.org/10.1101/2020.01.30927806).
Although this suggestion is not conclusive yet at this moment, since no direct evidence for ACEII expression, and for interaction with CoV2 have been shown yet, we should take this possibility in mind to establish strategies of protecting ourselves from worsening the disease if once infected.

○ How much comorbidity matters and in what way it happens
A number of diseases are mentioned in the mortality table (Table 2). One hint that might bind all those diseases together is the fatty acids related regulation system, to my knowledge.
This system is not only bind all of these diseases, but is known to be related with immune system, and nutrition, too.

In the end
So, how can we defend ourselves against the attack of this mighty virus?
Perhaps, you might find from what I introduced you here in this paper that scientific knowledge obtained so far is too inconclusive, confusing, fragmentaly, and/or unreliable, and therefore, there may be little to answer to this question.
Yes, for example, the criteria of determining the time when one becomes free from the virus may be inconclusive since from what we know from SARS cases, antibody production may continue for a long time after virus becomes apparently undetectable by PCR or microbiological virus assay. You may be confused when you find that a high production of antibody is often positively related to high severity of disease, while antibody production may be essential for a patient to recover from the disease. Non-peer reviewed papers may lead us to a wrong conclusion, and you may not agree to refer to them, while one the other hand, any possible information if not fully reliable may have to be taken into account at this time of urgency.
After all of such reservations, my feeling as I gained from what I have learned here is as follows:
Although war against the invading virus has started at the time of infection, the battle for win or lose may happen after around fifteen days of infection, as the two-stage battle hypothesis predicts. Before that time, there are not may signs to distinguish it from a common cold or influenza. Early detection using PCR test, I think, may be important. If, it is positive, then we should consult a doctor as fast as possible, since it may be a good time to apply virus-killing pharmaceuticals, because virus is proliferating during this period. One may imagine the case of shingles.
Also it may be important to keep our body condition best with good food, sleep and light exercise, since during the first week or so, the main force of our body is innate immune system, which is influenced by body condition and food.
As a key weapon, many say vaccine, and I also hope so, too. But looking at the way our body works when it is old, as briefly traced here, it is so different from that of the young. There are several previous attempts for SARS vaccine, which I did not refer to here, but just would like to mention a paper in which you may find some of the difficult points in developing classic vaccines (Liu L 2019 JCI Insight 4(4): e123158. http://doi.org/10.1172/jci.insight. 123158 for example) .
Although I could not include the subject of nutrition, particularly that of fatty acid nutrition, here, I feel there may be some hints for us to be better prepared at the time of possible infection. I hope releasing another paper, mainly studying this subject not in far future.

新型コロナウイルスと戦うからだの健康科学

2020/3/25

hascross 健康科学セミナー 第12節
「新型コロナウイルス(SARS-COV-2)と戦うからだの健康科学」
紹介版 2020.4.20 (2020.5.22更新) 骨子版 free フルバージョンPDF free
情報提供者 松村外志張

1.なんのためのセミナー?
 新形コロナウイルスの世界的な感染拡大にともなって、わが国でも肺炎を主訴とする感染疾患(COVID-19)が大きな脅威となっている。予防・衛生、医療・介護、そして経済対策が重点課題として取り上げられているが、一方で、万一あなたや身近な方が感染したとなった場合には否応なくウイルスとの戦いに突入する。ウイルスと体との戦いに勝利する最大の武器は敵を知り己を知ること、との考えから、戦いの現場から報告されている事実を出所に溯って確認しつつ要約し、事実にもとづく考察を提供するのがこのセミナーの目的である。
 4月20日までに得られた情報は、主に中国の大病院への入院患者に対する臨床疫学的な調査結果で、感染の仕組みの研究や、治療や予防への応用研究の多くは今後の課題として残されている。従って、早急にも判断しなければならないときには、これらの情報のみでは間に合わない。過去の感染疾患についての研究からの類推が必要となる。このセミナーでも新型コロナに対する情報のみでなく、過去の研究に溯った調査を行って情報提供する。
 
2.入院時の状態と予後の善し悪しとの関係
  中国での調査では、新型コロナに感染したと推定される時点から病院を訪ねるに至るまでに12日程度かかっている患者が多い。患者が入院したときの聴聞事項や検査値のなかでどの事項や数値がその後に重症となったか軽症で済んだか(以下予後の善し悪しと省略)という運命の分かれ目に影響しているかが調査されている。その報告例から主要事項をまとめると以下のようにる。
 〇入院時にみられた発熱、咳、悪寒、痛み、下痢、毎分の呼吸数といった、患者が自分で簡単に知ることができる症状あるいは測定値のうち、予後の善し悪しと強く相関したのは呼吸数(毎分24回以上)で、他の指標については傾向は認められたものはあったが報告例を総合すると有意な相関があるとはいえなかった。
 〇高齢であることが高い死亡率と相関している(50歳台での死亡率が1.3%、80歳台となると14.8%)。また冠動脈障害、糖尿病、慢性呼吸器疾患、高血圧、癌などの基礎疾患がある患者や喫煙歴があった患者に死亡率が高い傾向がみられた。
 〇入院時ならびにその後の血液リンパ球数が低かったり、血清アルブミンの濃度が基準値よりも低かった患者で予後が思わしくない傾向が強く見られた。

3.入院後の経過で特記すべき観察事項
 入院後数日という比較的早くに突然容体が悪くなり、ICU送りになるケースがしばしば見られた。ただしICUに収容されたからといってすべて死亡したのではなく、治癒した患者の方が多かった。また治癒して退院した患者はすべて抗体IgGが生産されていたが、重体になった患者でも抗体が出ている患者が多数いることが分かった。
 
4.深入り調査・考察の例 -なぜ突然の重症化が起きるのか?-
 上記2-3項に挙げた観察情報それぞれについて深入り調査を行ない、詳細版に記載したが、一例として、表題の質問に対する調査ならびに考察の要点を例示する。
 この質問に回答を与えるような直接の研究がない段階で、重症化の仕組みに関する作業仮説を案じてその検証・評価を試みる方針をとった。
 一般にウイルスとの戦いにおいては、最初(初戦)で自然免疫系という免疫系が作動し、引き続いて(第2戦で)獲得免疫系という免疫系が作動することが知られている。
 新型コロナとの戦いで、軽症で済むか重症に至るかは、感染初期からの肺炎の進行の程度も影響するかもしれないが、より決定的には免疫系によるウイルスとの戦いの初戦から第2戦への引継ぎ、すなわち自然免疫から獲得免疫への引継ぎ、が円滑にいくかいかないかで決まる、という作業仮説(かりに「免疫引継ぎ不調仮説」としておく)を建てた。
 新型コロナウイルス感染でしばしば重症化すると報告されている時期が感染から14日後あたりということ以外にはあまり直接的なヒントがみつからないなかで(さらなるヒントについては骨子版ならびに詳細版に触れているが)、類似したウイルス感染として知られるSARS-CoV感染の研究例を探索し、SARS感染患者でもほぼ相当する時期に抗体産生が開始しているとの報告があり、比較が可能との感触を得た。
 またSARS感染患者でも、重篤あるいは死亡に至った患者で抗体産生が認められる例が多く報告されており、この点も新型コロナ感染の場合と対比できた。
 さらに、マウス(ハツカネズミ)を用いたSARSウイルス感染実験で、初戦から第2戦へと引き続がれる免疫系の戦いを観察できる実験系の報告があった。これら報告のなかに、新型コロナについて感染後無症状な群、重篤な状況に至ってそのまま回復せずに死亡する群、ならびに感染後に重症にまで達するがその後回復して治癒する群、の3群に対比できるマウス感染実験系があることを探し当てた。
 これらの調査から「免疫引継ぎ不調仮説」を支持する知見がSARSに関する研究に含まれていることが判明した。この仮説が示唆するところは、新型コロナ感染者が重症に陥る以前に、免疫的な体調の変化が体内で深く進行していることである。また、感染最初期における治療が予後に大きく影響することも示唆される。

5.証明されていない仮説にどんな意味がある?
 科学的に実証されていない仮説を云々することは差し控えるべきとの立場を取るか、あるいは実証されていなくとも、傍証がある仮説は評価すべきとの立場をとるか、さまざまな考え方があろうかと思います。実際、ここでたたき台として提案した「免疫引継ぎ不調仮説」が新型コロナ感染の場合に適用性があるかどうかは、今後の研究にかかっていることであり、いまその真偽を即答できるものではありません。
 実験による評価を待って判断を下すという手順が間に合わない現実にあって、仮説を建ててその妥当性ならびに非妥当性を可能な限り評価し、決断は個人に委ねるというのが、限界を知った上での科学の貢献のあり方なのではないか、との立場にたってこのセミナーを進めています。
 なお、免疫や加齢に関わる主な概念と用語の説明、ならびに調査した科学論文の所在情報は本セミナーの詳細版で記載しています。
 今後、加齢との関係、栄養との関係など、新型コロナばかりでなく、インフルエンザ、その他ウイルス・微生物感染を含めた感染にかかわる健康科学セミナーを予定しております。
 ご活用いただければ幸いです。

エッセイ20200109「ヨモギ研究」

2020/2/25

ヨモギの研究からかいま見る世界

痛み止め作用があることが古くから知られている薬草にヨモギがあります。1月29日、2月1日の痛みに関する健康科学セミナーでの話題の一つとして、ヨモギの痛み止め研究の進歩をたどっています。その中で、変形性関節症に対するヨモギ軟膏の効果を試験した本格的な研究報告がイランのハマダーン大学から発信されていることを知りました。またパキスタンからも、痛みに対する感受性を抑えるヨモギの効果を評価する実験的な研究が報告されています。
発展途上国では、こういった基礎的な研究を進めるにはさまざまな困難がきっとあるでしょう。また一方で、高価な医薬品を入手することにも困難があるでしょう。そんな中で、身近にある薬草に注目した、地道な研究が進められています。そしてそういった研究の結果が、政治的あるいは地理的な障壁を乗り越えて世界に発信されていることって、感動的でないでしょうか。
付け加えれば、健康科学の分野でヨモギを取り扱った英文総説で私が見つけた最も新しいものは、2019年6月発行で、アジアからインド・イラン・日本の3ケ国、西欧2ケ国、東欧2ケ国、北米大陸2ヶ国の研究者の共著論文でした。そこには日本のヨモギのことも、草餅にまで言及して紹介されていました。
世界が政治的に分断され、また経済的に囲込まれて各地に紛争が絶えない昨今にあって、科学者がそれらの壁を乗り越えて世界じゅうで情報を共有している。その一つの実例がここにありました。
開かれた世界にとびだして活躍するために、スポーツ選手を目ざすのもいいでしょう。ただここは人と人との競争の世界です。ヨモギの研究をたどりながら、競争の世界とは無縁で、自然とともに生きる科学の世界の広さをあらためて感じたしだいです。

松村外志張
ヘルスアンドサイエンスクロスロード(hascross)副店主 理学博士         hascrossたより(20200109)のエッセイコーナーに掲載

エッセイ20191119「MeByoサミットに参加して」

2020/1/21

Me-Byo Summit Kanagawa 2019 国際シンポジウムに参加して
        
 「未病」という言葉は中国古代の書物にある「治未病」という言葉に由来するということで、「治未病」とは「聖人はまだ病気にならないうちに病を治してしまう」という意味だとか。「未病」はすでに国の健康・医療戦略にも取り入れられているということですが、神奈川県では政策局が中心となって積極的に取組んでいます。11月14日パシフィコ横浜での標記シンポジウムに出席しました。
 今回のシンポジウムの一つの目玉は県が開発したスマホのアプリで、冒頭に黒岩知事より直々の紹介がありました。15項目の質問に回答すると健康上留意すべきいくつかのポイント、例えば認知機能とか、ストレス状態とか、といった項目のそれぞれが点数で示され、その合計点(未病指数)を健康状態を把握する指標としようとするもので、国際的なデファクトスタンダードを狙う野心的なものです。アプリは無料で提供されるということですので、今後の普及と健康寿命伸長への貢献が楽しみです。
 引続き国内外からの招待講演者が、関連する取組みを報告し、まことに夢あるシンポジウムでした。健康寿命順位2010-2016
 一方でここ6年の間に、神奈川県の健康寿命は県別ランキングで下降を続けています。右図は神奈川県と高知県女性の健康寿命の県別ランキングを厚生労働省のデータから私が抜出して作図したものです。この6年間に大きく逆転しています。この会ではだれも触れなかったように思うのですが、私どもが直面している課題がこの現実にあるといえるのではないでしょうか。

松村外志張
ヘルスアンドサイエンスクロスロード(hascross)副店主 理学博士

hascrossたより (20191119)のエッセイコーナーに掲載

エッセイ20190820「ポリフェノール」

2020/1/19

ビタミンにつづく機能栄養素群がある?

からだをつくり、働かせる主要な栄養素として、まず蛋白質(アミノ酸)、炭水化物、脂肪(脂肪酸)、ミネラル類が知られ、これらの主要栄養素を働かせるために必須な微量成分としてビタミンが発見されたことは皆々様よく御存知のことと思います。人体をガソリンエンジンに例えれば、エネルギー源であるガソリンに対して、潤滑油のような働きをするものがビタミン、とよく言われますね。さらに近年、大腸の掃除役だといわれてきた食物繊維が、実は共生している微生物が生きるために必須の栄養素だ、ということがわかってきて、食物繊維の大切さがいま注目されているわけですね。
一方で、生薬やハーブ類には、効き目がある、といわれながらもその働く仕組みがなかなか分からず、あまり活用されてこなかった食物成分が多数あります。それら食物成分の中で代表的なものが、一括してポリフェノールと呼ばれている種類の物質です。従来、ポリフェノールの働きは抗酸化力にある。つまり体の中で、いち早く活性酸素と結びついて有害物質の生産を抑え、老化を防ぐ、と理解されてきました。たしかにそういった働きがあることは事実でしょう。しかしそれ以上に、ポリフェノール類の多くのものに、ホルモンと同様に生体の機能を調節する働きをするものがあることがハッキリしてきました。以前からホルモン様の働きをするものがあることは知られてはいましたが、むしろこちらの方に機能の重点があるのではないか、ということです。なかにはストレスの調節に関わるものもあります。今後、ポリフェノールは抗酸化物質というよりも生体機能調節物質と考えられる日が来るのではないか、というのが私の予想です。ストレスの健康科学セミナーにおいてもポリフェノールに注目した話題提供を加えています。
松村外志張
ヘルスアンドサイエンスクロスロード(hascross)副店主 理学博士 hascrossたより(20190820)のエッセイコーナーに掲載

エッセイ20190617「お菓子の今昔」

2020/1/18

お菓子はどこから来てどこへいく?

 むかしのお菓子、身近にはひな祭りのおひなさまの前にあるお菓子でしょうか。ひなあられ、菱餅、甘酒などですね。平安時代以来、はなやかな祝い事に欠かせないものだったでしよう。その後、戦国時代から江戸時代の間に海外から砂糖がはいり、昨今はケーキ、アイスクリーム、チョコレートと、ヨーロッパ貴族の生活から生まれた甘いお菓子がわが国でも主流になりました。和菓子も昔ながらの生姜味や餅菓子もありますが、ここでもなんといっても甘いアンコのお菓子が中心といえるでしょう。
 一方で、昔から携帯食品としてのお菓子の流れは今も生きています。ビスケット、クラッカー、煎餅、ナッツなどですね。サンドイッチやスコーンなども午後のお茶には欠かせないバパートナーですね。これらのお菓子は体を使って働く方々にはなくてはならないものといえましょう。
 いま日本では、寿命が伸び、また机に向かって頭脳労働する学生さんや会社員が中心となるにつれて、お菓子にはこれらの方々とゆたかな一時をともにするという使命が大切になってきています。
 からだよりも頭脳を使う方々に大切な栄養は、糖質と思われがちですが、実は蛋白質もとても大切で、ビタミン・食物繊維などのバランスも大切だということが分かってきています。こういった栄養を補いながら美味しくお菓子を召し上がっていただく。そのために私どもは一夜工夫を重ねております。お役に立てば幸いです。
 
松村外志張
ヘルスアンドサイエンスクロスロード(hascross)副店主 理学博士          hascrossたより(20190617)のエッセイコーナーに掲載

エッセイ20190412「健康科学の言葉」

2020/1/17

健康科学の言葉
-フレイル、サルコペニア、エピジェネティクス – どう思います?

 科学用語にカタカナ語が増え始めて久しい。私が大学教育を受けていた1960年代前半、生命科学は殆ど日本語で習ったと記憶する。酵素の名前などにはリゾチームであるとか、アミラーゼであるとかカタカナ語があったが、生命の概念に関わる言葉はほぼ完全に日本語で習った。しかし最近はそうでない。たとえば表題にあるようなフレイル、サルコペニア、あるいはエピジェネティクスといった言葉はただいまの健康科学で不可欠な言葉だが、対応する日本語がないか、あるいは私にはなかなか思いあたらない。
 このなりゆきは研究者にとっては便利といっていいだろう。対応する国際用語が簡単に思い出されるからである。しかし当店のように、健康科学を話題として市民諸兄との交流を楽しむためにはまことに具合がわるい。義務教育でならった言葉や概念が市民の会話の骨組みとなっていることは当たり前であり、最近の義務教育のレベルは、我々の世代のそれにくらべれば遙かに高い。私が当時中学生であった1950年代にはDNAもRNAも、まだ言葉さえなかった。従って、我々の世代で分子遺伝学分野を話題にするには解説を用意しなければならないが、いまの若い方々は先刻ご承知である。
 健康は専門家の云うとおりを守っていれば事足りる。そんな楽な時代は残念ながら去りつつあるような気がする。 というのも、専門家は一般市民にはなじみのない言葉を話すようになってきてしまったからだ。
 一方で分かってきたこと、それは市民の健康を支える一番の力は市民のリテラシーだ、ということだ。 リテラシー? またカタカナ語だ! このセミナーでは、その「リテラシー」を、健康に関する知識のみならず、その限界も心得て自分で判断できる力であると考え、「心得」という言葉を当てた。世代を超えて家庭や社会が引き継いできたわが国独自の「心得」もある。カタカナ語とあわせてやはり日本語が役に立つ。そんな気持ちで前節のセミナーを構成した。お役に立てば幸いである。
 
松村外志張
ヘルスアンドサイエンスクロスロード(hascross)副店主 理学博士     hascrossたより(20190412)のエッセイコーナーに掲載

ミルクティーの時間エッセイ1

2019/12/31

○新年おめでとうございます。 はじめまして。
 今年からサイエンスカフェ’hascross’の一隅でミルクティーを片手にして、時々に思ったことを書き連ねさせていただきます。
 まあ、大体週に一度を目安に話題を提供する心算です。
 申し遅れましたが、話題提供者は当サイエンスカフェの副店主、健康科学セミナーを担当している松村外志張と申します。当店のセミナーでは、もっぱら健康科学の話題を取り上げているのですが、このエッセイでは町のおじさんの一人として、なんでも日頃思ったことためらわずに話題にします。 皆さん、そうでしょう? 政治音痴の科学者も選挙に行くし、どんな美人もオナラもするし、選挙もオナラもここではためらわずに話題にいたします。
 ただ一つ、ご意見番というのはこのエッセイの目的ではありません。解決のない難題を書き連ねて嘆いたり、昔を懐かしがったり、といった話は、このエッセイの目的ではありません。そんなことできるか!というようなことでも、私ができるんじゃないか、と思うことを話題にだします。
 どうか皆様、そんな話はもう聞いたことがあるよ、でも結構ですし、それはダメです、でもいいですし、そんならやってみようならば大喜びですが、そうでなくても、なんでも結構ですから、応答を歓迎します。

○第一話は「少子化問題の解決策」です。それでは始めます。

1.我が国の人口はこんな状態
 御存知のように我が国は少子化に悩まされています。 出生率(正確には合計特殊出生率)は減少し続けています。ここ数年前までは、それでも過去のベビーブームの財産があって、総人口は減らなかったのですが、昨年はいよいよ総人口の減少が始まり、しかも昨年の出生者数は予想よりも少なく、従って今後の総人口の減少は予想よりも早い、その減少に近々歯止めがかかる、という予測はあまり聞きません。
 政府は経済の拡大、防衛予算の拡大を目指し低ていますが、我が国の経済を拡大し、防衛を充実させる最大の力が国民であることはだれでも気がついていることでしょう。
 勿論、世界でいえば、人口の増加により、地球の持ってる資源を食いつぶす様は目を覆うばかりですから、我が国のように人口が減少するということは、長期的にいって人類社会の長期的な繁栄にとって不可欠といえるでしょう。そこで、我が国のみでなく、世界各国が、その人口をたとえば1/3程度に減少させる、というような合意があれば、それは一つの方向性であるともいえるでしょう。しかし、一方の国々で人口が爆発的に増加しつつある、ということですと、もう一方で際限なく人口が減少する、ということの意味はいったいどういうことなんだ?となるでしょう。
 とくに日本は、世界でも有数な文明国家として世界の平和と知識・技術の発展に貢献している訳ですし、人口については、ある程度の減少の後には安定した再生産が期待できる、というのが理想的な望ましい姿なのではないでしょうか。

2.人口減少への我が国政府の対応策
 そこで我が国政府は、まず厖大な出生・人口の推移と育児環境に関する統計資料をまとめて報告し、世論を喚起しようとしています。見方に多少偏りは感ずるものの、おおいに評価すべきでありましょう。
 その上で、人口減少への対応策として、不足する労働力を海外から導入する策と、出生率の減少を食い止めるための施策を打ち出しています。 
 人口減少を食い止めるための我が国政府の代表的な施策は、いうまでもなく経済的な施策です。育児家庭への経済的な援助が緊急課題だということで、予算にも取り上げられています。しかし、育児家庭への経済的な援助については、少子化対策としてはあまり期待できない、という見通しを立てている学者もいます。なんといっても、我が国では、高所得家庭の出生率は低いのが現実なのです。そのせいかどうか分かりませんが、この施策によって出生率の減少がいつ頃どの程度で止まるという見通しに触れている文書を見たことがありません。

3.当サイエンスカフェからのアプローチ
  当サイエンスカフェでは、第10節の健康科学セミナーで、出産や育児に向かう生物としての人間について、健康科学視点からの調査研究を試みました。つまり、アカチャンを生み、育てるということは、生物としての本能とそれを遂げさせる健康な体という二つの不可欠な要素の上になりたっている訳ですから、一体、現在の我が国民、そしてそれは多くの先進国大都会の人間に共通なことでもあるのですが、が生殖という人間本来の能力を指標にしたときに、どのような状況にあるのか、についてなされている研究を調査して報告し、話題提供者のコメントを加えました。
 この節のセミナーについては、また今後さらに手を加えて再度話題提供されていただく機会もあると思いますので、ここでは差し控えますが、すくなくとも政府の調査報告書にはほとんど触れられていない視点だ、ということはいえるかもしれません。

4.ほかに打つ手はないのですか?
 それではその他になにか打つ手はないのか。ということで、私がかねて思っている一つの解決策を提案しましょう。
 それは、経済問題でも、健康科学の問題でもなく、政治問題です。選挙制度を変える、という提案なのです。
 どのように変えるのか。その前に現在の選挙制度はどのようなものかを簡単に要約してみましょう。
 まずいうまでもなく、未成年者に選挙権はありません。成年に達すると一人一票が与えられます。ただし、なんらかの要因によって、投票という成人としての政治的な責任を負うことができなくなったと法律的な判断がなされた場合のみ、投票権が抹消される、と要約できるでしょう。 
 しかし、この制度は自明とはいえないのではないでしょうか。未成年者も、また高齢あるいはその他の理由で政治的な責任に耐えなくなったとしても、そういった人々の人権がなんらかの形で保護されるべきことは当然でしょう。そこで現在の制度では、そういった非保護者の人権は、選挙権のある成人が保護する、という暗黙の前提がある、とみてよいでしょう。
 私はここで、現実を見ると、選挙権のある成人には、そういった非保護者の人権を保護する能力に欠けている、と批判するつもりはありません。ただ、非保護者の人権を保護する仕組みをもう少し制度化することによって、非保護者の人権をより明確に位置づけることができるんじゃないか、ということです。

4.それではどうする? 比重代表制選挙制度の提案
 一例は以下のようなものです。選挙権のない者に対しても一様に一票ずつの選挙権を与えます。ただし、その選挙権の行使は代理人が行うことを義務付けるのです。例えば、子供が誕生したら一票の選挙権が発生します。その選挙権に基づく投票権は両親に半票ずつ分け与えられる。つまり両親の投票はそれぞれ1票半ということになります。
親が一人の場合はどうする? 親がいない場合はどうする? 保育所の保母さんのように、育児に深く関わり、両親とともに育児の責任を分担している者の責任はどうする? いろいろな場合は考えられるでしょう。 基本としては、いままで投票権のなかった未成年者などの非保護者にも潜在的に投票権があり、その権利を代理人のあいだでどのように分配するのか、ということは技術期な問題であるとして、社会的に合意が得られるような適宜な法律によって処理すればよい。という考えです。
 このような選挙制度、かりに比重代表制といっておきましょう、を採るとどのようなメリットがあるか。国会では、議員さんが不得意な経済問題や科学問題の初歩的な議論する必要がなくなります。普通、議員さんが不得意な経済問題や科学問題となると、専門委員会というものを設けてそれぞれの分野の専門家といわれる先生方や業界代表が出てきて下案を出すこととなり、また官僚もいろいろな口出しをすることとなります。
 比重代表制ということとなると、例えば少子化問題などは、選挙戦の争点として戦われることになりますから、議会に出てくる前にしっかり勉強し、選挙戦を勝ち抜いた人でなければ代議士になせません。そこで議会での議論は本質的な部分に集中できることになります。

5.みなさん、どう考えです?
 比重代表制なんて、そんな面倒なこと、できっこない、とお考えでしょうか。比重代表制はなにも最初の国会で実行されなければならないことはありません。最小規模の地方自治体で試みてみて、どんな効果があるか見てみればよいことでしょう。
 このエッセイをご覧の法学者の先生、どうお考えでしょう。比重代表制は憲法に違反するとお考えでしょうか?それとも合憲とお考えでしょうか?
 このエッセイをご覧の地方自治体あるいは国会議員の先生方、どうお考えでしょう。比重代表制で議員を選出することは町おこし、村おこし、あるいは国興しのために実行可能とお考えでしょうか?それとも不可能とお考えでしょうか?

6.あとかき
 このエッセイでは、引用した事実関係についていちいち原点や数値を記入するという手間を省きました。これらの点は私の主務である健康科学セミナーではいつも心していることですが、ここは気楽で自由な発言ということで、話の骨組みのみを、あまり時間を掛けずに一気に申し上げる、ということとしたこと、どうかご了解ください。
 ここまで約2時間、 大きなミルクティーのカップが丁度空になりました。 
 皆様お元気で。また来週   松村外志張

hascross健康科学セミナー第11節「痛みの健康科学」

2019/12/23

痛みの健康科学
-痛みに弱い体質、強い体質はどのようにしてできる?-

日時:1回目 2月 1日(土)15:00~16:45(14:30開場)
・・・2回目 2月 8日(土)  10:00~11:45( 9:30開場)
・・・3回目 2月22日(土) 15:00~16:45(14:30開場)
場所:hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52
参加費:一般参加 2500円 (当セミナーへ再来の方 2000円),学生さん1000円
   飲み物、スナック付きです。 参加費は当日いただきます。
対象: 学生さんから高齢者まで、広い年齢の方に聞いていただける内容です。
申込先:3日前までに、電話、あるいはHP問い合わせページより、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学年をお知らせください。 おりかえしご連絡差し上げます。開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨をお知らせください。日程を調整して繰返しセミナーを準備します。
食事案内:セミナーの前後に食事を希望される方は事前にお申込みください。

話題1:痛みを調節する体の仕組みについて何が分かっている?
話題提供: 松村外志張(理学博士、副店主)
 痛覚を失った人は生きていけないといいます。 痛みは体が脳に伝える信号のなかでも、生死に関わる危機を知らせる大切な信号だということ、言うまでもないことでしょう。
 痛みに悩まされるということは現代人の宿命であるといってもいいほどで、鎮痛薬はいつも医薬品売り上げの最上位に踊っており、健康保険の財政を脅かしています。
 人間は昔からこんなに痛みを感じていたのだろうか。痛みの原因が増えたのか、それとも痛みに敏感になったのか、あるいは原因も感度も変わらないのに、我慢強さがなくなったのか、あるいは他に理由があるのか。また痛みに強い体作りということがあるのか--。 そういった素朴な疑問を抱えながら、痛覚の研究の進歩をたどりました。
 近年激しく進歩している分子生物学・脳神経科学分野の健康科学は、体自身がさまざまな外的な環境の影響を受けて、痛みに対する感度や感じ方を変化させることを明らかにしつつあります。またその仕組みについても理解が進みつつあります。
 皆様がその成果をどのように生かすか、それを楽しみに話題提供します。

話題2:痛みの調節に関わる食品と医薬品の働き方と注意点
話題提供者: 佐々木博子(薬剤師、店主)

 古来代表的な痛み止めとして知られる麻薬が植物由来であるように、自然界には痛み止め効果のある天然物質はすくなくありません。多くは毒物であって、食品として使うことができないものですが、なかには食品の成分であったり、またサプリメントとしての使用が許されている化学物質もあります。
 医薬品も含めて、これら痛みの調節にかかわる代表的な物質の働き方と副作用について、とりまとめて話題提供します。

 

hascross健康科学セミナー第9節「ストレスの健康科学」

2019/4/21

ストレスの健康科学 ー科学の目でみる心体攻防の現場ー

日 時:第1回目 2019年6月22日(土)15:00~16:45 (14:30開場)
(同内容) 第2回目 2019年6月26日(水)10:00~11:45 (9:30開場)
場 所:hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52 map
参加費:一般参加 2,500円 (当セミナーへ再来の方 2,000円)
    学生さん 1,000円
    飲み物、スナック付き。 参加費は当日いただきます。
対 象: 学生さんから高齢者まで、広い年齢の方に聞いていただける内容です。
    ご専門の方、教育関係の方、ご参加の上討論いただければ有難く。
申込先:TEL: 070-4414-7834 URL: http://hascross.yokohama 問い合わせページ
 セミナー開催日の3日前までに、お店に直接に、電話、あるいは問い合わせページより、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学校名をお知らせください。 開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨お知らせください。日程調整して繰返しセミナーを準備します。

話 題:ストレスを押さえ込む体の仕組み
 話題提供:松村外志張(理学博士、副店主)
 わが国がストレス王国だといわれて久しい。仕事に関わるストレス、睡眠不足にともなうストレス、学習や将来への希望に関して子供が抱いているストレス--、少子化にさえストレスが関わっているのかもしれない。ストレスこそ世界が、そしてとくにわが国が、抱える諸問題の根源にあるのだ。これを取り除かねば--、という議論が主流なのではないでしょうか。 
 しかし一方、待てよ。それならなぜ真冬の海に飛び込んだり、凍るような瀧の水に打たれたり、といったストレス負荷訓練もひきつづき健在なのか。ストレスが悪いのではない、心体がなまって、ストレスに打ち勝てない者ばかりになってしまったのが今の日本なのだ、という反論もあるでしょう。
 その間にあって、ストレスを受けた者の症状を緩和する医薬品に頼っているのが現実ではないでしょうか。
 外界からのストレス要因に対して体がどのように反応するか、つまりいかにしてストレスに負けていくのか、については長い研究の歴史があります。しかししそのストレスに対して、体がどのように対抗し、打ち勝っていくのか、についての研究に希望が生まれてきたのはようやくここ数年のことのように思われます。このセミナーでは、ストレス研究の道筋を追いながら、ストレスに打ち勝つ体の仕組みについての最近の研究に焦点を合わせ、希望の足がかりとなれば、とこのセミナーを企画しました。

話題:ストレスと食物
 話題提供:佐々木博子(薬剤師、店主)
 先進諸国において益々強まるストレス要因を押さえ込むために、社会的環境を整備する努力がさまざまななされており、大いに期待すべきである一方、運動であるとか、栄養といった課題も含めて健康科学からのアプローチも無視できるものではありません。ここでは調査研究や実験的研究からストレス抑制効果が検証されている食品成分について紹介します。

hascross健康科学セミナー第8節「現代健康科学の心得」

2019/3/2

現代健康科学の心得 ー未来を切り開く鍵をあなたの心にー

日時: 第1回  2019年3月21日(木)14:30~16:30 (14:00開場)
(同内容) 第2回 2019年3月30日(土)14:30~16:30 (14:00開場)
    第3回 2019年7月15日(月) 14:30~16:30 (14:00開場)
    第4回 2019年9月17日(火) 10:00~12:00 (9:30開場)
場所:hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52 (鎌倉ハム石井商店前)
参加費:一般参加 2,500円 (当セミナーへ再来の方 2,000円)
    学生さん 1,000円
    飲み物、スナック付き。 参加費は当日いただきます。
対象: 学生さんから高齢者まで、広い年齢の方に聞いていただける内容です。ご専門の方、教育関係の方、ご参加の上討論いただければ有難く。
申込先:TEL: 070-4414-7834 URL: http://hascross.yokohama 問い合わせページ
    セミナー開催日の3日前までに、お店に直接に、電話、郵便、あるいはインターネットの問い合わせページより、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学校名をお知らせください。
 開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨お知らせください。日程調整して準備します。

話題: 後成学(エピジェネティクス)の進歩が見せるあした の健康
話題提供: 松村外志張(理学博士、副店主)
 過去200年ほどの間に免疫や栄養素などの健康科学の基本概念が発見され、多くの疾病が克服され、先進諸国ではいま長寿を満喫できる社会を迎えています。一方、高齢化にともなって発症する多くの疾病について、その治療・予防の見通しが立っていません。そこで、莫大な費用を掛けて介護・医療を充実しなければならないとの予測から、若者の夢と希望を圧迫している。それが現状ではないでしょうか。この現状を打破し、将来への夢をつなぐ道筋を心に描けること、それが「心得がある」ということではないのか。このセミナーでは特に後成学(epigenetics)という分野の最近の進歩から話題提供します。
父母から授かった遺伝子の一組をもつ受精卵は、細胞分裂を繰り返しながらそれぞれの個性と特長をもった臓器・組織の細胞に分化し、それぞれの役割を果たし、老化してついに死に至ります。細胞が保有する遺伝子には多種類の蛋白質それぞれのアミノ酸配列を決定する情報単位が組込まれていますが、どの情報単位からどの程度の蛋白質がいつ合成されるかによって、その細胞が肝細胞となるか、皮膚細胞となるか、といった運命が決められる仕組みです。この仕組みが詳しく分かってきており、それがエピジェネティクス(後成学)といわれる学問分野を形作ってきています。成長・老化にともなうさまざまな疾患の発症にこの仕組みがどのように関わっているのか。後成学研究の現状を追跡し、これら成長・老化にともなう疾患の予防への道を探ります。

話題: 後成学(エピジェネティクス)に関与する食品
話題提供: 佐々木博子(薬剤師、店主)
 食品を含む生活環境が変化している昨今、充分足りていると理解していた栄養素が不足していると報道されてビックリ、ということも少なくありません。後成学(エピジェネティクス)研究から、食品と生活環境の影響は胎児期から成人期、老年期にわたって互いに影響しあいながら変化していることが分かりだしてきています。それぞれの時期の食品と生活環境因子の影響を示した研究例を紹介し、ご参考に供します。

hascross健康科学セミナー 第7節「受験生を支える健康科学」

2018/10/26

受験生を支える健康科学

2~8名様でお申込ください。下記の期間内で日程調整いたします。
期間: 2018年12月10日(月)~随時お申し込みを受け付けています! セミナー時間は約2時間です。
2019年5月18日(土)10時~12時 開催
場所: hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52 map
参加費:2,500円(会員2,000円)、学生さん1,000円
飲み物、スナック付きです。 参加費は当日いただきます。
申込先:TEL: 070-4414-7834 URL: http://hascross.yokohama 「問い合わせ・ご連絡・ご注文
  希望日の5日前までに、お店に直接に、電話、あるいは「問い合わせ・ご連絡・ご注文」ページより、お名前と希望日時、連絡方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。ご相談の上、日程を調整いたします。
食事案内:セミナーの前後に食事をご希望の方は事前にお申込みください。

話題:学習を科学することからわかってきたこと -心の発達から食事、睡眠などの影響まで-
話題提供: 松村外志張(理学博士)
 子供の時になにをどのように育てることが立派な大人になるために必要なことなのか、小さい子供は自分でそれを選ぶことができません。自分で自分が育てられるようになるまでは両親やまわりの人々、そして環境が子供の成長を大きく支配することになります。
 そんななかで、いつも成績はいいのに試験となると実力がでないとか、お腹がいたくなるとか、もっと早く勉強すればいいのに真夜中になってやっと力が入ってくるとか、友達が勉強しているのが気になって、不安で不安で、とか--。さまざまな不安がご家族や子供さん自身を襲います。どうしてそうなるのか、その仕組みを知ることが、安心と解決を与えます。 
 ご両親の物心の支えに加えて、科学の知識が加わると、さらに強力な支えとなる。その視点から、主に睡眠、体力、食事を中心として勉学の健康科学の道をたどってお話しします。

話題:受験生の漢方養生と栄養
話題提供:佐々木博子(薬剤師、店主)
 元気なお子さんには薬はいらない、と考えるのが普通ですが、漢方には医薬ばかりでなく、食薬同原の考え方から、ストレス解消を含めて体の調子を整える効果のあるさまざまな食材(食薬)を有効に使ってきた歴史があります。また最近の健康科学研究の進歩によって、その働きの科学的な根拠が分かってきています。ここでは、そういった食薬を中心として、受験生の食生活に奨められる食材と漢方処方を紹介します。

 

hascross健康科学セミナー 第5節-2「睡眠の健康科学」

2018/9/16

睡眠の健康科学 第2回目

日時: 2018年10月16日(火)10:00~11:45(9:30開場)
場所: hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52(鎌倉ハム石井商店前)
参加費:学生さん 500円
    一般参加 2500円 (当セミナーへ再来の方 2000円)
    飲み物、スナック付きです。 参加費は当日いただきます。
申込先:TEL: 070-4414-7834 URL: http://hascross.yokohama 「問い合わせ・ご連絡・ご注文
  10月13日(土)までに、お店に直接に、電話、郵便、あるいは当店ホームページ「問い合わせ・ご連絡・ご注文」より、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学校名をお知らせください。おりかえしご連絡差し上げます。開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨をお知らせください。日程を調整して繰返しセミナーを準備します。
食事案内:セミナーの後に食事をご希望の方は事前にお申込みください。

話題:現代社会に見える睡眠・覚醒障害とその解決へむけて
話題提供:松村外志張(理学博士、副店主)

 疲れをいやし、夢を育てる不思議に満ちた命の活動。そんな人間の睡眠は長い長い生物の進化の末に高度に発達してきたものであることが、明かになってきています。一方で、そのように高度に発達した人間の睡眠能力であっても、激変する現代の生活環境変化についていくのは容易なことではありません。休むことを知らない機械や電波を駆使する経済社会のなかで、生きた人間の働きとしての睡眠をありのままに知り、無理なく、しかもその能力を発揮させること、それが求められていることなのではないでしょうか。また睡眠と裏返しの関係にある覚醒についても、航空機や自動車での大事故の度に、機械でない人間の働きであるその仕組みを科学的に知ることが求められるでしょう。
 またさらに、昔であればごく少数であった高齢者や精神障害者の睡眠問題などはさして問題にならなかったでしょうが、いま多数の高齢者や精神障害者を抱える先進諸国では、睡眠障害の理解と対処は大きな課題といえるでしょう。
 睡眠ならびに睡眠障害と栄養や生活環境との関係を中心として、睡眠の健康科学の現状を調査した結果と私自身の考察を提供させていただき、皆々様の御議論の種にしていただければ、と願っています。内容は10月6日開催の第1回セミナーと同様の予定です。 

話題:食品と生活環境因子でどの程度睡眠の調節は可能か?
話題提供:佐々木博子(薬剤師、店主)

 不眠症等、睡眠の不調を訴える方が多数おられるなかで、医薬品についてはその副作用、習慣性への危惧もあって使用されない方も多いように聞いております。
 睡眠の不調には重大な疾病が隠れている場合もあることには十分な注意が必要です。一方で、食品成分や生活環境のなかも、睡眠の調節に関わるさまざまな効果因子があることが発見されてきています。これらの効果因子から、ご自分の睡眠が受けている影響について耳を傾け、その上で必要であれば始めて医療のお世話になる、といった手順が望ましいのではないでしょうか。今回は効果が報告されている食品成分や生活環境因子を紹介するとともに、その実生活への応用のあり方について話題提供者の考察を含めて報告します。皆様のご参考となれば幸いです。

hascross健康科学セミナー 第5節-1「睡眠の健康科学」

2018/9/8

睡眠の健康科学 第1回目

日時: 2018年10月6日(土)15:00~16:45(14:30開場)
場所: hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52(鎌倉ハム石井商店前)
参加費:学生さん 500円
    一般参加 2500円 (当セミナーへ再来の方 2000円)
    飲み物、スナック付きです。 参加費は当日いただきます。
申込先:TEL: 070-4414-7834 URL: http://hascross.yokohama 「問い合わせ・ご連絡・ご注文」
  10月3日(水)までに、お店に直接に、電話、郵便、あるいは当店ホームページの「問い合わせ・ご連絡・ご注文」より、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学校名をお知らせください。おりかえしご連絡差し上げます。開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨をお知らせください。日程を調整して繰返しセミナーを準備します。
食事案内:セミナーの前後に食事をご希望の方は事前にお申込みください。

話題:現代社会に見える睡眠・覚醒障害とその解決へむけて
話題提供:松村外志張(理学博士、副店主)
  疲れをいやし、夢を育てる不思議に満ちた命の活動。そんな人間の睡眠は長い長い生物の進化の末に高度に発達してきたものであることが、明かになってきています。一方で、そのように高度に発達した人間の睡眠能力であっても、激変する現代の生活環境変化についていくのは容易なことではありません。休むことを知らない機械や電波を駆使する経済社会のなかで、生きた人間の働きとしての睡眠をありのままに知り、無理なく、しかもその能力を発揮させること、それが求められていることなのではないでしょうか。また睡眠と裏返しの関係にある覚醒についても、航空機や自動車での大事故の度に、機械でない人間の働きであるその仕組みを科学的に知ることが求められるでしょう。
またさらに、昔であればごく少数であった高齢者や精神障害者の睡眠問題などはさして問題にならなかったでしょうが、いま多数の高齢者や精神障害者を抱える先進諸国では、睡眠障害の理解と対処は大きな課題といえるでしょう。
睡眠ならびに睡眠障害と栄養や生活環境との関係を中心として、睡眠の健康科学の現状を調査した結果と私自身の考察を提供させていただき、皆々様の御議論の種にしていただければと願っています。
 

招待発言:当日の話題に関連して自由に発言をいただきます
発言者:高橋迪雄様(東京大学名誉教授、元味の素(株)研究所所長)
 高橋様は味の素(株)研究所長在職中、グリシンというアミノ酸が睡眠に効果があるのでは、という研究員の会話を見のがさずに取り上げ、研究グループを率いて、当時全く知られていなかったグリシンの睡眠導入効果の科学的な立証と機能性食品としての市場供給を現実のものとして結実に導かれた、まことにたたえるべき業績の持ち主でおられます。その後も生命科学、健康科学への興味を絶やさずに活動しておられますので、この機会にご自由な発言をいただきたいとお誘いし、ご快諾をいただいた次第です。高橋様と意見交換できる貴重な機会ですので、ご参加をお誘いします。

hascross健康科学セミナー 第6節

2018/6/22

貴方がつくる100年元気の虎の巻
-健康科学はどう手伝える?-

日時: 1回目 2018年8月22日 (水) 10:00~11:45(9:30開場)
    2回目 2018年8月25日 (土) 15:00~16:45(14:30開場)
(1回目、2回目は同内容です。どちらか一方にお申し込みください)

場所: hascross蒔田店 横浜市南区共進町2-52 (鎌倉ハム石井商店前)
参加費:学生さん 500円
    
一般参加 2500円(当セミナーへ再来の方 2000円)
   
飲み物、スナック付きです。 参加費は当日いただきます。
対象:  学生さんから高齢者まで、広い年齢の方に聞いていただける内容です。
申込み:8月20日(月)までに、お店に直接に、電話、郵便、「お問い合わせ・ご連絡・ご注文」ページより、お名前と連絡の方法(電話番号、メールアドレス、または住所)を添えてお申し込み下さい。学生さんの場合は学年をお知らせください。おりかえしご連絡差し上げます。開催日に都合が付かないが受講希望の方は、その旨をお知らせください。
食事案内:セミナーの前後に食事を御希望の方は事前にお申込みください。

話題1:健康科学視点から人生100年時代を分析する
   話題提供:松村外志張(理学博士、副店主)
 現在、日本人女性の平均寿命は87歳を越えており、男性でも80歳を越えています。引続き寿命が伸びて、いずれ人生100年時代がやってくるだろう、ともいわれています。
それはどんな時代なのでしょう。元気な高齢者が、豊な知識や経験を生かして活躍し、若者とともに社会を担っていく幸福な社会でしょうか。あるいは病気がちの高齢者が手足まといになり、社会が衰え、争い事が絶えない悲惨な社会なのでしょうか。我々一人一人がいかに長く健康で社会を盛り立てていけるかどうかが人生100年時代の明暗を分けることになるといえるでしょう。
高齢者の健康を蝕む代表的な疾患として、糖尿病、認知症、パーキンソン病などがあります。これらの疾患は、たしかに高齢になってから発病することが多くはあるのですが、実は若いころの生活環境、それも胎内に宿っている頃の母親の食事習慣でさえ、後年でのその発症に関わっていることなど、生活環境の影響を受けていることを示唆する知見が報告され始めています。
とすれば食事習慣や生活環境が激変しつつある現代、放っておけば幸福な人生100年時代がやってくると考えるのは早計ではないでしょうか。一方で、生活環境を調整することでこれら疾患を相当程度予防できることも示唆しているといえるでしょう。生活環境は多様を極めています。また100年にわたる生活習慣など、とても自分1人で調整できるはずもありません。従ってご自身のためだけでなく、次世代のための100年元気の虎の巻を持つことが大切といえるでしょう。このセミナーではこれら高齢で発症する疾患と生活環境とに関する研究を紹介し、考察します。皆様の参考となればなによりです。

話題2:人生長距離ランナーのための栄養素・食品について
    話題提供者:佐々木博子(薬剤師、店主)
 従来ごくありふれた食品成分と思われてきたもののなかに、摂取の過不足によって、糖尿病、認知症、パーキンソン病など、高齢者に多い疾患の発病の原因となったり、予防に働いているものがあることがわかってきました。このセミナーでは生涯にわたって健康寿命にかかわる栄養成分や有害成分に注目し、それらの働きや具体的な食材について紹介します。